A 19 300 emberre kiterjedő agyi vizsgálatok és tesztek alapján ez a kor átlagosan 44 év körül van. A degeneráció itt kezd észrevehetővé válni, majd 67 éves korban éri el a leggyorsabb ütemet. Mire elérjük a 90-et, az agy öregedésének sebessége kiegyenlítődik.
Az amerikai Stony Brook Egyetem kutatói által vezetett új tanulmányt készítő csoport szerint az eredmények segíthetnek abban, hogy kitalálják, hogyan lehet az élet későbbi szakaszaiban elősegíteni az agy jobb egészségét.
„Ha pontosan megértjük, hogy mikor és hogyan gyorsul fel az agy öregedése, akkor stratégiai időzítési pontokat kapunk a beavatkozáshoz” – mondja Lilianne Mujica-Parodi, a Stony Brook Egyetem idegkutatója.
„Azonosítottunk egy kritikus életkor közepén lévő ablakot, amikor az agyban csökkenni kezd az energiához való hozzáférés, de még mielőtt visszafordíthatatlan károsodás következne be, lényegében ez a »törés« előtti »kanyar«.”
A csoportnak sikerült azonosítania ennek a hanyatlásnak egy lehetséges fő hajtóerejét is: a neuronális inzulinrezisztenciát. Az eredmények azt sugallják, hogy ahogy az agyunk öregszik, az inzulin csökkenő hatással van az idegsejtekre, ami azt jelenti, hogy kevesebb glükózt vesz fel energiaként – ami aztán elkezdi megtörni az agyi jelátvitelt.
Ezt az elképzelést, hogy az anyagcsere befolyásolja az agy öregedését, a kutatók által végzett genetikai elemzés is alátámasztotta. A GLUT4 glükózfelvevő fehérjével és az APOE zsírszállító fehérjével kapcsolatos aktivitás megfelelt az agy kopásának jeleinek.
Ebből az következik, hogy a neuronok energiaforrásainak valamilyen módon történő pótlása vagy javítása segíthet az agy öregedésének lassításában – és potenciálisan egy újabb kezelési lehetőséget adhat a neurodegeneratív betegségek kezelésére (az APOE-t korábban az Alzheimer-kórral is erősen összefüggésbe hozták).
„Az életkor közepén a neuronok anyagcsere-feszültségben vannak az elégtelen üzemanyag miatt; küszködnek, de még életképesek” – mondja Mujica-Parodi.
„Ezért az alternatív üzemanyag biztosítása ebben a kritikus ablakban segíthet a működés helyreállításában. Későbbi életkorra azonban a neuronok hosszan tartó éhezése más fiziológiai hatások kaszkádját indíthatja el, ami a beavatkozást kevésbé hatékonnyá teszi.”
A kutatók a hipotézist 101 személyből álló csoporton tesztelték, akik keton-kiegészítőket kaptak, amelyek a jelek szerint elősegítik az agysejtek inzulinérzékenységét és elnyomják az anyagcsere-károsodást.
Az agyi degradáció stabilizálódott a keton-kiegészítők szedése után, a legnagyobb előnyök a középkorúak (jelen esetben 40-59 évesek) esetében jelentkeztek. Ez arra utal, hogy egy ilyen típusú kezelés működhet, de az időzítés kulcsfontosságú lesz.
„Ez paradigmaváltást jelent abban, ahogyan az agy öregedésének megelőzéséről gondolkodunk” – mondja Antal Botond idegkutató, a Stony Brook Egyetemről.
„Ahelyett, hogy megvárnánk a kognitív tüneteket, amelyek esetleg csak akkor jelentkeznek, amikor már jelentős károsodás következett be, a neurometabolikus markerek segítségével potenciálisan azonosíthatjuk a veszélyeztetett embereket, és ebben a kritikus ablakban beavatkozhatunk.”
